Оглавление | Каталог библиотеки | Далее»»»

не прочитано
Прочитано: 0%

Вызов природы

Интервью корреспонденту "Завтра" об атипичной пневмонии и не только о ней

"Завтра", n18(493), Москва, 30.04.2003

Автор: Михаил Супотницкий, кандидат биологических наук

Откровенно говоря, трудно было утверждать, действительно ли это
победа или нет. Приходилось лишь констатировать, что эпидемия уходит так же
неожиданно, как и пришла. Применявшаяся в борьбе с ней стратегия не
изменилась - вчера еще бесплодная, сегодня она явно приносила успех. Так
или иначе, создавалось впечатление, будто болезнь сама себя исчерпала или,
возможно, отступила, поразив все намеченные объекты. В каком-то смысле ее
роль была сыграна. Альбер Камю, "Чума", 1947.


         "Завтра". Михаил Васильевич! В XXI веке общество оказалось в таком состоянии, когда виртуальные страхи, расцвеченные с экранов телевизоров, действуют на людей сильнее, нежели реальные опасности, о которых люди зачастую и не подозревают. Сегодня в цивилизованных странах вряд ли найдешь человека, который ни разу не слышал об атипичной пневмонии. Психоз страха заразиться ею уже перекинулся из стран Юго-Восточной Азии на другие континенты. Что же такое атипичная пневмония и насколько она опасна?


         Михаил Супотницкий. Очень трудно сказать, что такое атипичная пневмония. Лично я не нашел ни подробного описания клиники пневмонии у тех людей, которые погибли от нее, ни результатов их патологоанатомического исследования. Во всем мире сегодня настойчиво ищут возбудитель этой болезни, однако, возможно, что его обнаружение далеко не все прояснит с пандемическим распространением самой болезни. Вот вам пример.
         Вы, вероятно, слышали о пандемии гриппа "испанки" в начале ХХ века. Тогда от нее погибло 22 миллиона человек - больше, чем в Первой мировой войне. У "испанки" была очень странная клиническая картина. В течение первых нескольких часов после заражения у человека появлялась геморрагическая сыпь, кровохарканье, нарушалось дыхание, падало давление, и человек умирал при поражении легких, которое не соответствовало тяжести клинической картины. В то время это отнесли на действие неизвестного токсина. Но самое поразительное, что когда в 90-х годах американцы раскопали захоронения людей, умерших от "испанки", с помощью полимеразной цепной реакции и других методов восстановили геном этого вируса, то у него не было ни одной мутации, которая могла бы объяснить эту катастрофическую пандемию.
         Возможно, такую же загадку таит в себе и "атипичная пневмония". С развитием симптомов, характерных для любой инфекционной болезни - высокая температура, озноб, недомогание, - сразу крупными очагами поражаются легкие (как при "испанке", любопытствующим я рекомендую почитать литературу того времени). Я не знаю деталей этих исследований, но, видимо, из опытов над модельными животными, и даже из его расшифрованного генома, подобной клиники следовать не должно. Поэтому ученые не могут уже больше месяца прийти к конкретному мнению: что это за пневмония и чем она вызывается.
         Но давайте посмотрим на этот процесс с другой стороны, т.е. предположим, что клиническая картина не зависит от самого вируса (как при "испанке"). В таком случае надо говорить о вовлечении в клинический процесс каких-то генотипов людей, у которых именно таким образом развивается болезнь. Скорее всего, речь идет о носителях некоторых генов. В частности, TNF2. От распространенной аллели TNF1 его отличает более сильный транскрипционный активатор, способствующий увеличению экспрессии фактора некроза опухолей. При инфицировании такого человека, в результате повышенного выброса этого лимфокина, происходит развитие некротического процесса в легких.
         Менее всего уместно в такой ситуации заявлять, что атипичная пневмония стала следствием террористического акта. Такая точка зрения сегодня попросту уводит нас в сторону от изучения этого опасного природного феномена.


         "Завтра". Можно ли вообще предугадать, как дальше будет развиваться этот вирус, кого он еще убьет? Кто вообще застрахован от атипичной пневмонии?


         М. С. Застрахован прежде всего тот, кто не контактирует с инфицированными людьми или с источниками инфекции, возможно, еще не известными. Но, как мне кажется, большему риску быть инфицированными подвержены люди молодого возраста. Я даже уверен, что когда опубликуют полностью данные об уже умерших (но не заболевших!), то окажется, что в основном это люди до 30 лет. Возможно, если "задним числом", изучить статистику осложнений при ОРЗ, то удастся обнаружить нарастание легочных осложнений в течение последних 5-10 лет.
         Подобная ситуация, когда клиническая картина не объясняется только природой возбудителя болезни, повторялась в истории эпидемий неоднократно. До "испанки", в средние века, феномен необычной клинической картины при хорошо известной инфекции наблюдался в 1346-1351 гг., и назывался он "черной смертью".
         На протяжении пяти лет вся Европа была охвачена чумой. Начинается она, как бубонная, но почти сразу переходит в легочную. Люди покрываются карбункулами, бубонами и петехиями (их тогда называли "чумными знаками"), умирают очень быстро, при наличии вторичной чумной пневмонии, сопровождающейся кровохарканьем.
         Но проходит 80 лет, и легочная форма чумы полностью исчезает: были элиминированы все генотипы людей, у которых чума проявлялась таким осложнением. Причем сама чума не прекращается еще четыре столетия. Бубонная чума охватывает огромные пространства и уничтожает сотни тысяч людей, как в Лондоне в 1665 г. или в Москве в 1771 г., но при этом не фиксируется ни одного случая легочной чумы. Лишь в 1815 г. в Индии (а в России в 1878 г., в станице Ветлянская) легочная чума появилась вновь.


         "Завтра". Что нужно делать, чтобы понять, а затем излечить такую пандемию?


         М. С. Здесь никого учить не нужно. Во-первых, ученые пытаются выделить и изучить вирус атипичной пневмонии. Его или того, за кого его приняли, уже расшифровали. Даже принимаются меры, беспрецедентные со времен чумы XIX века, когда устраиваются массовые карантины. В Гонконге целые кварталы оцепляются, туристов из этих стран подвергают обсервации. То есть мер было принято много. Но, на мой взгляд, нужно еще попытаться разобраться с генотипами погибших людей, потому что, по-видимому, в них содержится разгадка этой эпидемии.


         "Завтра". Вы говорите об определенных генотипах. А существует ли здесь социальная связь? Можно ли выделить группу людей с таким генотипом по социальному признаку? По их поведению, образу жизни?


         М. С. Ни в коем случае. Социальный фактор в развитии той или иной эпидемии - это всегда случайный фактор. Посмотрите, в одном столетии, в одной стране люди жили в трущобах, покрытые вшами, ели что придется, но чума не возникала. Потом начинается вдруг такое побоище! Есть еще не изученные природные закономерности, на которые социальные факторы не влияют.
         Я приведу пример с туберкулезом. Когда в конце 80-х годов XX века в США началась пандемия туберкулеза - болезни, которая всегда считалась уделом бедных, - оказалось, что затронула она прежде всего элитарные слои общества. Более того, у американцев даже не оказалось мощностей по производству противотуберкулезных препаратов - это в богатой стране в благополучное время! Причем туберкулез этот был очень странным. Он оказался либо сразу устойчивым ко всем лекарственным препаратам, либо очень быстро приобретал эту устойчивость.
         Если посмотреть, кто страдал туберкулезом, то выясняется, что это были ВИЧ-инфицированные. Но если бы к этому времени не был случайно обнаружен ВИЧ, то по субъективному восприятию людей эпидемия туберкулеза проходила бы сама по себе. Исследователи наблюдали бы верхушку айсберга многокомпонентного эпидемического процесса и гадали, отчего люди умирают. Пытаться при этом еще и выводить социальные закономерности - оказалось бы безнадежным делом.


         "Завтра". Мы постепенно перешли к "чуме XXI века". Можно ли говорить, что атипичная пневмония рискует перехватить у СПИДа эту "пальму первенства"?


         М. С. Что касается сопоставления масштабов угрозы, то вирус атипичной пневмонии не идет ни в какое сравнение с вирусом СПИДа. От атипичной пневмонии умирает 3% заболевших. От обычной пневмонии - 8%. От СПИДа гибнет 100% заболевших.
         Дело в том, что у вирусов-возбудителей этих болезней, совершенно разная стратегия паразитизма. Атипичная пневмония никогда, ни при каких обстоятельствах не даст таких длинных эпидемиологических цепочек, как ВИЧ. Человек заболевает быстро, инкубационный период длится 6-7 дней, и он либо полностью выздоравливает, либо умирает в течение еще нескольких дней. На этом цепочка передачи инфекции обрывается.
         И другие возбудители, от которых у человечества остались страшные воспоминания, - чума, даже легочная, либо натуральная оспа - это сущие пустяки по сравнению со СПИДом. ВИЧ - единственный микроорганизм, который научился передаваться, хотя при этом конкурирующими паразитами уничтожается 100% его носителей. Его эпидемиологическая цепочка ограничена лишь количеством живущих на Земле людей. Он копирует сам себя, будто с матрицы, причем для него не существуют границы во времени или в пространстве. Мы привыкли считать, что если человек болеет той же чумой три дня и умирает, то это ужасно. Но для СПИДа нет ни трех дней, ни трех столетий - он будет ждать столько, сколько ему нужно.
         Уже через 20 минут вирус, проникший в кровь человека, интегрируется с его геномом, становится частью собственных генов человека. Для человеческого организма бороться с вирусом, вызывающим СПИД, - это то же самое, как самому бороться с цветом глаз или кожи. Дальше, в течение нескольких недель человек становится заразным, но это еще не означает, что вирус может быть немедленно обнаружен с помощью иммунологических реакций. Он себя никак не проявляет. Человек сдает кровь на антитела - они не обнаружены, а вирус уже присутствует! Скольких людей может заразить такой человек, сам того не ведая!
         Каждый из нас вполне отдает себе отчет, что СПИД может поразить далеко не одних только наркоманов или гомосексуалистов, и несчастные случаи инфицирования через переливание крови, через нестерильный шприц или стоматологический бур в поликлинике случаются часто. Ведь человек может не знать, что он инфицирован или не понимать, что он творит, потому что СПИД сначала поражает мозг, и только потом - иммунную систему. Более того, в любую эпидемию существуют люди, которых Лютер называл "демонами эпидемии", - это те, кто, заразившись сам, в отместку желают унести с собою на тот свет как можно большее количество людей и намеренно заражают других.
         Масштабы этого процесса еще не осознаны, но самое страшное в СПИДе даже не это. Страшнее то, как наше общество, да и вообще человечество, относится к больным СПИДом. Попирается, едва ли не впервые в истории человечества, основной принцип борьбы с заразной болезнью - отделение больных от здоровых. Недавно в одной и той же телепередаче шла острая дискуссия о том, какие еще карантины следует придумать против атипичной пневмонии, и тут же ставился вопрос, почему это дети, больные СПИДом, не могут учиться в одном классе с детьми здоровыми! В видеоряде показывают ВИЧ-инфицированных детей, крупным планом показывают их глаза, чтобы вызвать в нас сочувствие, но никогда нам не показывают умирающих больных СПИДом. Нам говорят, что СПИД не заразен... Но позвольте, откуда тогда столько больных - ведь по всему миру болеют уже более 50 миллионов человек, и они умрут все до одного! "Черная смерть" закончилась за четыре года. Но СПИД не закончится ни за четыре года, ни за сорок лет. И что нам будут показывать по телевизору, когда умрет первый миллиард людей?


         "Завтра". Но ведь любую болезнь можно победить медицинским путем, и лет через двадцать против СПИДа уж найдут какое-то средство?


         М. С. Нет, не любую. Сегодня медицинские способы борьбы со СПИДом играют наименьшую роль. Борьба, а точнее ее отсутствие, ведется сейчас на уровне политики. Когда такое было, в отношении какой инфекции, чтобы во главу угла борьбы с ней власти и общественность ставили защиту прав инфицированных? Чтобы бороться со СПИДом, нужно для начала оценить всю опасность этой болезни для страны, и ни в коем случае не ставить политику и политкорректность впереди проблемы безопасности здоровых людей. Почему-то никто не возмущается о правах больных туберкулезом, корью, свинкой, полиомиелитом, менингитом? Две последние болезни еще менее заразны, чем СПИД, а главное, смертность от них незначительна. Однако всех заболевших полиомиелитом или менингитом помещают в стационар. Но когда больные СПИДом дети вводятся в школьный коллектив, да еще этот факт скрывается от родителей, то это не забота о правах больных, это умышленное распространение болезни.
         Когда нам говорят, что СПИД не передается при чихании или рукопожатии, нам подменяют понятия, потому что он передается гораздо более опасным путем - половым. Ведь без полового процесса ни один биологический вид существовать не может. И, накапливаясь до определенной критической массы в популяции наркоманов и гомосексуалистов, СПИД переходит в популяцию гетеросексуалов, то есть грозит уже любому человеку.


         "Завтра". А как же идущие полным ходом работы над вакциной от СПИДа?


         М. С. Вакцина создана не будет. Миллиарды долларов, которые тратятся на ее разработку, либо напрямую питают массу "исследователей", которым только давай побольше, либо отстирываются от незаконного прошлого. Ведь нет ничего благороднее, чем дать деньги на борьбу со СПИДом!
         Уже лет пятнадцать известно, что антитела к вирусу СПИДа не обрывают инфекционный процесс, а усиливают его. Это т.н. феномен "антителозависимого усиления инфекции". Причем свою оболочку вирус делает из клеточного материала человека. У него на поверхности есть отдельные участки, которые вызывают образование антител, но эти антитела лишь ускоряют его распространение по клеткам иммунной системы, в которых вирус СПИДа живет и размножается.
         Кроме того, против какой формы вируса вы собираетесь разрабатывать вакцину? Вирус СПИДа - это РНК-вирус, но через двадцать минут после попадания в организм с него снимается ДНК-копия, которая вставляется в геном человека. Так с чем мы будем бороться: с собственным геномом? Или будем ловить эти двадцать минут?

         Поэтому говорить о том, что создание какой-то вакцины против СПИДа возможно, - это, по меньшей мере, лицемерие. Но уже полным невежеством можно считать утверждение некоторых ученых типа: "Сначала разработаем ВИЧ-вакцину, а потом, с ее помощью, покончим со СПИДом, как когда-то с натуральной оспой". С оспой покончили не только вакциной, но в большей степени, глобальным эпиднадзором, сегодня же вся статистика по ВИЧ-инфекции не более чем "случайная выборка". Больных оспой не скрывали, а активно выявляли и изолировали до выздоровления, повсеместно нарушая их гражданские права.
         Но здесь интересно то, что подобные процессы, как развитие СПИДа, уже происходили в прошлом. В геноме человека белой расы есть метки прошлых пандемических заболеваний СПИДом. Это т.н. мутантные CCR5-рецепторы.


         "Завтра". Таким образом, этот процесс уже существовал. Но каким образом он прекратился?


         М. С. Давайте посмотрим. Раз этот вирус уже навещал нас, но человечество каким-то образом выжило, значит, существуют некие биологические факторы, сдерживающие развитие СПИДа.
         Мы с вами говорили про туберкулез, который, кстати, существовал во времена динозавров. Так вот, он уже начал играть роль сдерживающего СПИД фактора. Люди, больные СПИДом и заболевшие туберкулезом, живут в среднем по полгода. И скачки роста СПИДа сопровождаются неумолимым ростом туберкулеза.
         Дело тут в следующем. Природа так сложно устроена, что одному ВИЧ полакомиться и пожить всласть не удается никогда - ему самому мешают другие "хищники". Вирус СПИДа - это паразит, для размножения и передачи ему нужна энергия, которую он черпает из разрушения организма, в котором живет. Для этого он направляет синтез некоторых биологически активных веществ, например, лимфокинов, но они же являются сильными факторами роста возбудителей некоторых инфекций, называемых "СПИД-индикаторными". Существуют и другие механизмы. Например, поверхностный белок, образующийся после разрушения оболочки ВИЧ, появляется в верхних дыхательных путях и становится рецептором для возбудителя туберкулеза. Если бы не этот белок, то бацилла туберкулеза как вошла бы в легкие человека, так и вышла бы с обратным током воздуха. Но в данном случае срабатывает механизм "ключа" и "замочной скважины": возбудитель туберкулеза взаимодействует с этим белком и прилипает к эпителию дыхательных путей - так человек заболевает еще одной болезнью, от которой обычно и умирает. Конкуренты СПИДа появляются благодаря ему же.
         Мы видим, что пока еще эпидемия СПИДа на Земле не достигла катастрофических масштабов - и пока этот вирус сопровождают болезни с длинным инкубационным периодом. Для того же туберкулеза это полгода, для проказы (которая распространяется среди ВИЧ-инфицированных, например, в Индии) - два-три года. Когда количество носителей СПИДа будет возрастать, то, можно предположить, на смену туберкулезу будут приходить болезни с менее длительным инкубационным периодом. И, возможно, в относительно скором будущем при том темпе, с каким распространяется СПИД, человечество вновь вспомнит, что такое оспа и чума, что такое "Черная смерть", либо с какой-то новой, а вернее забытой, сокрушительной инфекцией.

Оглавление | Каталог библиотеки | Далее»»»



 
Яндекс цитирования Locations of visitors to this page Rambler's Top100